• el
Αθήνα: 210 7257617 210 7233848
Θεσσαλονίκη: 2310 237040

3. Με ποιον τρόπο ο HIV προσβάλλει το ανοσοποιητικό σύστημα;

Α. Από τη μόλυνση με τον HIV στη λοίμωξη HIV

Ο HIV μπορεί να μεταδοθεί από έναν θετικό στον HIV άνθρωπο σε ένα οροαρνητικό άτομο μέσω συγκεκριμένων σωματικών υγρών, τα οποία περιέχουν επαρκείς, για να προκαλέσουν μια νέα μόλυνση, ποσότητες ιικών σωματιδίων (βλ. Η διαδικασία μετάδοσης του HIV). Αυτά είναι το σπέρμα και τα προ-σπερματικά υγρά (αν πρόκειται για άνδρα), οι κολπικές εκκρίσεις και το μητρικό γάλα (αν πρόκειται για γυναίκα), το αίμα και τα υγρά του πρωκτού. Τα σημεία του σώματος από όπου ο HIV μπορεί να εισέλθει σε έναν άνθρωπο και να προκαλέσει μόλυνση είναι επίσης συγκεκριμένα: εκτεθειμένα τμήματα του κυκλοφορικού συστήματος (οι αρτηρίες, οι φλέβες και τα αγγεία, όπου κυκλοφορεί το αίμα) και οι βλεννογόνοι που καλύπτουν τις εσωτερικές επιφάνειες των γεννητικών οργάνων και του πρωκτού (πολύ σπάνια και ο βλεννογόνος του στόματος και εξαιρετικά σπάνια του ματιού).

Από τη στιγμή που με τον έναν ή τον άλλο τρόπο μεταδοθεί στον οργανισμό ενός ανθρώπου, ο HIV έχει την ικανότητα να διεισδύει σε συγκεκριμένους τύπους κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Όπως συμβαίνει και με όλους τους ιούς, άλλωστε, η επιβίωση και ο πολλαπλασιασμός του HIV εξαρτάται άμεσα από την ικανότητά του να καταλαμβάνει ξένα κύτταρα και να χρησιμοποιεί τους αναπαραγωγικούς τους μηχανισμούς, προκειμένου να παράγει έναν τεράστιο αριθμό αντιγράφων του εαυτού του (βλ. Τι είναι ο HIV;). Τα κύτταρα, λοιπόν, που κατά κύριο λόγο προσβάλλει ο HIV είναι τα Τ4 βοηθητικά λεμφοκύτταρα (γνωστά και ως κύτταρα CD4+), μια ιδιαίτερα σημαντική και απολύτως αναγκαία ομάδα κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς είναι αυτά που εκκινούν και ρυθμίζουν την απόκριση των υπολοίπων μηχανισμών του ανοσοποιητικού μας συστήματος κατά την καταπολέμηση των μικροοργανισμών και παθογόνων κυττάρων που ανιχνεύονται στον οργανισμό μας. Χωρίς τη δράση των Τ4 λεμφοκυττάρων, το ανοσοποιητικό μας σύστημα αδυνατεί να καταπολεμήσει τους παθογόνους μικροοργανισμούς και, κατά συνέπεια, η υγεία μας τίθεται σε κίνδυνο [6].

Όταν σωματίδια του HIV εισέρχονται απευθείας στην αιματική κυκλοφορία (π.χ. κατά τη χρήση μιας μολυσμένης σύριγγας για ενέσιμη χορήγηση εξαρτησιογόνων ουσιών ή κατά τον τραυματισμό με μολυσμένο αιχμηρό αντικείμενο), προσβάλλουν άμεσα τα κύτταρα CD4+ που υπάρχουν στο αίμα. Όταν ο HIV εισέρχεται διαμέσου των βλεννογόνων του πέους, του κόλπου ή του πρωκτού (π.χ. κατά τη σεξουαλική επαφή χωρίς προφυλακτικό), συνήθως προσβάλλει πρώτα μια διαφορετική ομάδα ανοσοκυττάρων, τα λεγόμενα δενδριτικά κύτταρα (ή κύτταρα του Langerhans). Είτε με τον έναν, είτε με τον άλλον τρόπο, ο HIV θα μεταφερθεί τελικά, μέσα σε 3 με 5 ημέρες το πολύ, στους πλησιέστερους λεμφαδένες. Οι λεμφαδένες αποτελούν ιδιαίτερα σημαντικές δομές του ανοσοποιητικού μας συστήματος, κύρια λειτουργία των οποίων είναι ο έλεγχος των σωματικών υγρών για την παρουσία μικροβίων και καρκινικών κυττάρων. Στους λεμφαδένες, ωστόσο, βρίσκεται συγκεντρωμένος πολύ μεγάλος αριθμός Τ4 βοηθητικών λεμφοκυττάρων, γεγονός που τους καθιστά ιδανικό μέρος για την αναπαραγωγή του HIV. Από τη στιγμή που σωματίδια του ιού φτάσουν στους λεμφαδένες, αρχίζει άμεσα η ταχύτατη διαδικασία πολλαπλασιασμού του. Εκατομμύρια νέα ιικά σωματίδια παράγονται κάθε ημέρα, τα οποία μολύνουν νέα κύτταρα CD4+, και ούτω καθεξής. Από τη στιγμή αυτή, ο ιός έχει πλέον εγκατασταθεί στον οργανισμό του ατόμου για όλη την υπόλοιπη ζωή του και η μόλυνση με τον HIV εξελίσσεται σε λοίμωξη [1].

Στο σημείο αυτό, θα πρέπει να τονιστεί μια κρίσιμης σημασίας διαφορά που έχει ο HIV από τους περισσότερους άλλους ιούς, η οποία και καθιστά αδύνατη, με τις έως σήμερα τουλάχιστον διαθέσιμες μεθόδους, την οριστική εξάλειψή του, από τη στιγμή που έχει διεισδύσει στον οργανισμό μας. Ενώ οι περισσότεροι ιοί αρκούνται στο να «παραπλανήσουν» προσωρινά τα κύτταρα που καταλαμβάνουν, αναγκάζοντάς τα να παράγουν νέα ιικά αντίγραφα, ο HIV προχωρά ένα βήμα παραπέρα: ενσωματώνει το γενετικό του υλικό στο DNA των κυττάρων που προσβάλλει. Αυτό σημαίνει ότι τα προσβεβλημένα κύτταρα, για το υπόλοιπο της ζωής τους, μετατρέπονται σε εν δυνάμει εργοστάσια παραγωγής νέων σωματιδίων του HIV. Έως σήμερα, δεν υπάρχει κανένας τρόπος που να επιτρέπει την αφαίρεση του ιικού DNA από το γονιδίωμα των προσβεβλημένων κυττάρων. Επιπλέον, ο HIV προσβάλλει όχι μόνο τα ώριμα και ενεργά Τ4 λεμφοκύτταρα, αλλά και αυτά που είναι άωρα και αδρανή και μπορεί να παραμένουν σε αυτή την ανενεργό κατάσταση για αρκετά χρόνια. Όταν, ωστόσο, ωριμάσουν και ενεργοποιηθούν, θα αρχίσουν και αυτά να παράγουν ιικά αντίγραφα. Έτσι, ο HIV δημιουργεί μια ιική «δεξαμενή», όπως ονομάζεται, της οποίας ο εντοπισμός κι η εξάλειψη είναι, έως σήμερα, αδύνατη (ωστόσο, τα τελευταία χρόνια σημειώνονται σημαντικά βήματα προς αυτή την κατεύθυνση) [2]. Για αυτόν ακριβώς τον λόγο, η θεραπεία για τον HIV με αντιρετροϊκά φάρμακα είναι αναγκαστικά μια δια βίου θεραπεία (βλ. Τι είναι τα αντιρετροϊκά φάρμακα;). Εάν αυτή διακοπεί, ο ιός αρχίζει πολύ γρήγορα να πολλαπλασιάζεται και πάλι.

 

Β. Από τη λοίμωξη HIV στο AIDS

 

Η σοβαρότερη μακροπρόθεσμη επίπτωση της λοίμωξης με τον HIV, εάν δε λαμβάνεται συστηματικά η κατάλληλη θεραπεία, είναι η μαζική καταστροφή των Τ4 βοηθητικών λεμφοκυττάρων, γεγονός που καθιστά το ανοσοποιητικό σύστημα ανεπαρκές (ανοσοανεπάρκεια) και δημιουργεί μεγάλους κινδύνους για την υγεία μας. Μέχρι και λίγα χρόνια πριν, θεωρούταν ότι η καταστροφή των κυττάρων CD4+ ήταν άμεσο αποτέλεσμα της προσβολής τους από τον ιό. Νεότερες έρευνες, ωστόσο, έχουν δείξει ότι, στην πραγματικότητα, μόνο το 5-10% των κατεστραμμένων κυττάρων έχουν προσβληθεί από τον HIV [7,8,9,]. Η καταστροφή του υπολοίπου 90-95% των CD4+ κυττάρων οφείλεται στην εκτεταμένη πυροδότηση ενός μηχανισμού «προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου» (απόπτωση), κατά τον οποίο τα κύτταρα, προσπαθώντας να αποφύγουν την προσβολή τους από τον ιό και την επέκταση της λοίμωξης, αυτοκαταστρέφονται.

Πρόκειται, ωστόσο, για μια αρκετά αργή διαδικασία (βλ. Τα στάδια εξέλιξης της λοίμωξης HIV). Τις πρώτες εβδομάδες μετά τη μετάδοση του HIV, καθώς το ανοσοποιητικό μας σύστημα δεν είναι προετοιμασμένο για την αντιμετώπιση του ιού, παρατηρείται μια ραγδαία πτώση στον αριθμό των κυττάρων CD4+ και ένας ταχύτατος ρυθμός αναπαραγωγής του ιού. Ήδη από τις πρώτες εβδομάδες, ωστόσο, κινητοποιούνται διάφοροι ανοσολογικοί μηχανισμοί (π.χ. παραγωγή αντισωμάτων κατά του HIV), οι οποίοι κατορθώνουν να περιορίσουν τη λοίμωξη σε σημαντικό βαθμό: ο αριθμός των κυττάρων CD4+  αυξάνεται και ο ρυθμός αναπαραγωγής του ιού μειώνεται σημαντικά [2]. Η ανάσχεση όμως αυτή του ιού είναι μερική και προσωρινή. Εάν δε λαμβάνεται συστηματικά αντιρετροϊκή αγωγή (βλ. Τι είναι τα αντιρετροϊκά φάρμακα;), η βλάβη του ανοσοποιητικού συστήματος, αν και με πιο αργό ρυθμό, συνεχίζεται. Η διαδικασία αυτή θα διαρκέσει αρκετά χρόνια, όμως, από ένα σημείο και μετά, το ανοσοποιητικό σύστημα έχει πλέον υποστεί τόσο μεγάλη ζημία, ώστε αδυνατεί να διαφυλάξει την υγεία του ατόμου, με αποτέλεσμα αυτό να καθίσταται ευάλωτο σε διάφορες σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή ευκαιριακές λοιμώξεις και άλλα νοσήματα. Όταν συμβεί αυτό, θεωρείται ότι η λοίμωξη HIV έχει πλέον εξελιχθεί σε AIDS (βλ. Τι είναι το AIDS;).

Διάβασε την επόμενη ενότητα εδώ

Βιβλιογραφικές πηγές

  1. Dimmock, N.J. (2016). Introduction to modern virology (7th edition). Oxford: John Wiley & Sons.
  2. Levinson, W. (2014). Review of medical microbiology and immunology (13th edition). Colombus: McGrew-Hill Education.
  3. Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (2017). Δελτίο Επιδημιολογικής Επιτήρησης της HIV/AIDS λοίμωξης στην Ελλάδα, 31-12-2016. Τεύχος 31. Αθήνα: ΚΕΕΛΠΝΟ.
  4. Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (2014). Κατευθυντήριες οδηγίες για τη διάγνωση της HIV λοίμωξης σε κλινικά και μη κλινικά πλαίσια. Αθήνα: ΚΕΕΛΠΝΟ.
  5. Hoffmann, C., & Rockstroh, J. (2015). HIV 2015/16. Hamburg: Medizin Fokus Verlag.
  6. Abbas, K.A., & Lichtman, H.A. (2013). Βασική ανοσολογία: λειτουργίες και δυσλειτουργίες του ανοσοποιητικού συστήματος. Μετάφραση: Σαμάρκος Μ. Επιμέλεια: Τζάρτος Ι.Σ., Μαμαλάκη Α. Αθήνα: Ιατρικές Εκδόσεις Πασχαλίδης Π.Χ.
  7. Cummins, N.W., & Badley, A.D. (2014). Making sense of how HIV kills infected CD4 T cells: implications for HIV cure. Molecular and Cellular Therapies, 2:20.
  8. Cummins, N.W., & Badley, A.D. (2010). Mechanisms of HIV-associated lymphocyte apoptosis. Cell Death and Disease, 1, e99.
  9. Wng, X., Gao, Y., Tan, J., Devadas, K., Ragupathy, V., Takeda, K., Zhao, J., & Hewlett, I. (2012). HIV-1 and HIV-2 infections induce autophagy in Jurkat and CD4+ cells. Cell Signal, 24(7), 1414-9.
  10. Cooper, D.A. (2008). Life and death in the cART era. Lancet, 372(9635), 266-7.
  11. World Health Organization (2016). World Health Statistics 2016: monitoring health for the SDGs, sustainable development goals. Geneva: WHO Press.
  12. The Antiretroviral Cohort Collaboration (2008). Life expectancy of individuals on combination therapy in high-income countries: a collaborative analysis of 14 cohort studies. Lancet, 372, 293-9.
  13. The Antiretroviral Cohort Collaboration (2017). Survival of HIV-positive patients starting antiretroviral therapy between 1996 and 2013: a collaborative analysis of cohort studies. Lancet online publication: http://dx.doi.org/10.1016/S2352-3018(17)30066-8